Relato de caso:

Identificação:

J.R.O. , sexo masculino, trinta e sete anos, leucoderma, solteiro, atualmente sem atividade profissional ( entregador de gás até 1998 ), escolaridade interrompida na 4ª série do 1o grau, católico, natural de Teófilo Otoni (MG) e residente em Contagem (MG). História familiar negativa para transtornos psiquiátricos.

História da Moléstia Atual (HMA):

Segundo seus familiares, o paciente gozava de boa saúde física e mental até o final de 1997. Em casa era um rapaz obediente, educado e brincalhão, embora com temperamento algo reservado, pouco comentando a respeito de seus assuntos particulares. Levava vida social ativa, tinha amigos, jogava futebol e era "namorador". Bebia socialmente. Seu parto transcorreu sem alterações. Aprendeu a falar na época usual, mas só andou aos cinco anos de idade. Estudou até a 4ª série primária e teve duas repetências. Parou de estudar porque priorizava o trabalho. Entretanto, apresentava uma certa dificuldade para resolver problemas práticos que fossem mais complexos.

Ao final do ano de 1997 morava com a mãe e os irmãos em Teófilo Otoni e trabalhava como entregador de gás. Foi, então, que o paciente começou a apresentar alterações de comportamento no trabalho. Tornou-se um funcionário relapso, errava endereços de entrega de gás, vendia a prazo e, depois, não sabia para quem. Em casa demonstrava dificuldades para lidar com objetos e executar tarefas triviais e rotineiras, como, por exemplo, tentar abrir a tampa de um refrigerante com faca, ao invés de usar o abridor apropriado. Passou, pouco depois, a se vestir de forma inadequada, por exemplo, trajava peças de roupa de cores diferentes, que grosseiramente não combinavam entre si, ou, mesmo, calçava sapatos diferentes em cada pé. Com isso, tornou-se alvo de brincadeiras de mau gosto por parte da vizinhança, com toda sorte de pilhérias e zombarias, incluindo-se gozações e trotes ao telefone.

No início de 1998 começou a apresentar idéias e convicções compatíveis com delírios de grandeza. Dizia para todos que era dono do depósito de gás onde trabalhava, que possuía motos, carros, contas bancárias. Mostrava-se exaltado, dormia pouco, comia muito, exibia "uma energia fora do comum". Falava muito "se lhe dessem corda". Nessa época, perde o emprego. Apresenta alguns períodos de tristeza, com queda da vitalidade e pensamentos de menos valia, dizendo ser "o pior dos homens". Essas fases, em geral, não duravam mais do que alguns dias.

Os vizinhos faziam ligações telefônicas anônimas para sua casa, perguntando-lhe "se era da casa do dono da cidade". Em meados de 1998 passaram a ligar ameaçando matá-lo. Sua mãe chegou a dar queixa na polícia. J.R. passa a acreditar nas ameaças, torna-se "cismado", tranca todas as portas e janelas da casa e fica o tempo todo carregando as chaves consigo.

Em novembro de 98 é levado pela primeira vez ao atendimento psiquiátrico em Teófilo Otoni porque continuava hiperativo e dizendo possuir carros e motos. Os familiares afirmaram que "no início nós achávamos que ele falava isso apenas para chamar a atenção dos outros". Foi medicado com trifluoperazina (5mg/d), biperideno e amineptina, sem nenhuma melhora.

Em janeiro de 1999 muda-se para a casa da irmã em Belo Horizonte, sendo atendido no ambulatório Bias Fortes do Hospital das Clínicas da UFMG, com quadro psiquiátrico sugestivo de episódio depressivo severo com sintomas psicóticos. Nessa ocasião, na qual tivemos o primeiro contato com o paciente, detectamos, ao exame e entrevista, uma estranha inquietude, uma espécie de distraibilidade desassossegada, certa hostilidade ao contato verbal e semblante sombrio e carregado, com respostas lacônicas e evasivas às perguntas formuladas. O exame foi sumário e não coletamos dados semiológicos mais detalhados devido às próprias circunstâncias do atendimento. Foi encaminhado para a internação no Hospital Galba Velloso (HGV).

Em 04/02/99, deu entrada no serviço de urgências do HGV, sendo indicado para controle no Hospital-Dia (HD) daquela instituição. Os dados apresentados a seguir foram levantados a partir de seu prontuário, uma vez que só reassumimos definitivamente o caso a partir de 12/04/99.

Chegou levado pela irmã, dizendo "não estar acontecendo nada", que fora levado "à toa" ao hospital. Apresentava-se "cooperativo, mas com contato verbal pouco produtivo, lúcido, orientado T/E, memória prejudicada (?), humor algo deprimido, afeto preservado, ainda manifestando crença nos delírios prévios". Foi medicado com haloperidol ( 10 mg/d ), levomepromazina ( 100 mg/d ), biperideno ( 2 mg/d ). HD: F 20.0 (esquizofrenia paranóide).

Em 05/02/99, estava "muito ansioso, humor exaltado, insone, sem crítica nenhuma, delírios de grandeza, apresentando para-respostas, afeto raso ( diminuição da ressonância afetiva )".

10/02/99: diz que "estava lá [ no Hospital-Dia ] para fazer um trabalho: carimbar e cortar papel". Fala sobre o depósito de gás e que os homens de lá dizem que vão matá-lo, telefonam-lhe para ameaçá-lo: "são vadios, vagabundos, e isso é inveja".

Em 22/02/99, foi submetido a exame neurológico: "alerta, desorientado, déficit de memória, pares cranianos sem alterações, sem nistagmo, ROT: 2/2, tremor fino em extremidades, tônus um pouco aumentado, força muscular: 5/5, marcha preservada, Romberg negativo".

15/03/99: "mantendo quadro: fala que vem cortar papel, que tem muito gás e que vai se casar com uma garota em Teófilo Otoni. Afeto raso. Frases curtas. Pedido TC de crânio devido a alterações de memória: hipotrofia cortical difusa leve. HD: demência pré-senil(?)"

18/03/99 : primeiro relato de fraqueza em membros inferiores há dois meses, associado a certa dificuldade de equilíbrio. Exames laboratoriais:

TSH: 1,04 um/ml ; T3: 147 ng/dl ; T4: 11,2 mg/dl

VDRL : 1/8 ; FTA-abs : +

Anti-HIV I e II : negativo

Hb:14 g%; Ht: 41%; Hem: 4,88 M/mm3; VCM: 84 fl; HCM: 29 pg; CHCM: 34%

Leuc: 8900/mm3 ; B5% S62% E3% M3% L27%

Ácido fólico: 6,7 ng/ml; vit B12: 684,2 pg/ml

HD: neurossífilis ( paralisia geral progressiva )

24/03/99: exame neurológico: "alerta, apático, apresentando anomia, acalculia, hipomnésia, desorientação T/E, tônus muscular aumentado, ROT: 2/2, Romberg: negativo".

O diagnóstico foi confimado atrvés de punção lombar: VDRL: + ( título: ¼ ) ; citologia: 0 ; proteína: 83 ; Pandy: + fraco ; Cl: 117 ; glicose: 62 ; BAAR: negativo ; fungos: negativo ; Gram: negativo

05/04/99: internado no Centro de Tratamento Clínico (CTC) do HGV para tratamento com penicilina cristalina, 4M UI, EV, de 4/4 horas, durante 21 dias. Em uso de haloperidol ( 15 mg/d ), levomepromazina (100 mg/d ), biperideno (4 mg/d).

12/04/99 ( CTC ): nosso primeiro contato com o paciente no hospital. Mostra-se pouco cooperativo e, em alguns momentos da internação, bastante hostil, resistente aos cuidados da enfermagem e até agressivo. Tenta evadir sempre que acha aberta a porta do CTC. Diz que está ali a trabalho e que a enfermaria é um dormitório onde estão também outras pessoas aguardando emprego. Repete várias vezes: "Meu prazo está vencendo." Quando indagado sobre o que fazia em Teófilo Otoni, fala que era dono de um depósito de gás, tinha seis motoqueiros entregadores e pretende comprá-lo de volta (aparentemente fabulação associado a delírio de grandeza residual ).

Não informa data de nascimento, mas diz sua idade e seu nome completo. Não consegue fixar três palavras nem o meu nome. Nomeia objetos simples como caneta, relógio, mas não consegue nomear as partes desses objetos. Não sabe onde está, qual cidade, data, etc. Capacidade de cálculo prejudicada ( diz quanto são 2 + 2, mas não sabe 20 + 3 nem série subtrativa de 7 ). Deambula sozinho, apresentando marcha um pouco instável, hipertonia e hiperreflexia, sem nistagmo.

Súmula psicopatológica: lúcido; orientação auto e alopsíquica prejudicada; memória recente e remota diminuída; atenção normovigil e normotenaz; pensamento algo lentificado, pobre, com delírios de grandeza; sem crítica de seu estado; discurso pobre, fala monotemática; sem atividade alucinatória; afeto pobre; algo hostil; evidencia indiferença afetiva alternada com momentos de perplexidade ; humor algo deprimido; hipobúlico; tremor de extremidades em repouso.

26/04/99: alta hospitalar após completada penicilinoterapia, para acompanhamento no HD do HGV. Sai em uso de haloperidol ( 15 mg/d ), levomepromazina ( 75 mg/d ) e biperideno ( 4 mg/d ).

23/06/99: vem ao ambulatório Bias Fortes, encaminhado do HGV, acompanhado das irmãs, em uso correto da medicação acima descrita. Mostra-se cooperativo com o exame, embora reticente nas respostas e com certa afasia expressiva, discreta disnomia e alteração da memória, sobretudo a de fixação.

Segundo as irmãs, desde a alta do CTC, está calmo, dormindo bem ("até demais": sonolência diurna ), sem queixas, sem idéias de perseguição ou de grandeza. Faz poucas atividades ( hipobúlico ), mas mantém cuidados básicos de higiene. Conversa bem quando entabulam algum assunto com ele. Memória flutuante ( muitas vezes esquece o que fez no dia anterior ). Quando dorme após o almoço, acorda pensando estar de manhã, pedindo café. Não mais se perde dentro de casa.

Indagado sobre os pensamentos que tinha, o paciente sorri e diz que tudo aquilo acabou. [ Como eram ? ] "Nem sei falar". [ Como estão as coisas ? ] "Tudo bem. Só tenho uma dor na perna".

Não se lembra de que foi à casa da irmã ontem, mas lembra-se da visita de um parente. Não sabe o dia do mês e nem da semana. Diz que está em julho. Fala a idade, nome completo, mas não diz data de nascimento. Acerta a data de seu aniversário após pensar muito.

Súmula psicopatológica: aparência bem cuidada, calmo, cooperativo, comportamento adequado. Lúcido, normovigil, normotenaz. Orientação T/E prejudicada; autopsíquica: parcial. Hipomnésia ( recente > remota ). Certo grau de afasia ( expressiva > compreensiva ) e de anomia. Pensamento lentificado, organizado. Crítica parcial. Discurso organizado mas pouco fluente, reticente, evasivo. Sem atividade delirante-alucinatória. Perplexidade afetiva. Hipobúlico. Psicomotricidade algo lentificada.

Mini-mental: 12/30

HD: PGP - demência

Conduta: reduzir haloperidol para 10 mg/d, reduzir levomepromazina para 25 mg à noite, mantido biperideno 4 mg/d.

02/08/99 ( Bias Fortes – retorno ): irmã refere certa melhora da memória (intermitente ), mantém-se tranquilo, toma banho sozinho. Apesar da indiferença afetiva, sorriu quando brincou-se que ele era o "provador oficial" dos salgados que a irmã faz para vender. Sem sintomas psicóticos positivos. Não sabe o dia da semana nem o nome do hospital. Falou idade e dia do aniversário. Lembrou-se do recado que sua outra irmã mandou para mim. Conseguiu guardar três palavras. Cooperativo.

Conduta: reduzo haloperidol para 5 mg/d, levomepromazina para 12,5 mg à noite e biperideno para 2 mg/d.

16/09/99 ( Bias Fortes – retorno ): vem acompanhado da irmã. Mantiveram 25 mg de levomepromazina, porque com 12,5 mg teve dificuldades para dormir. O restante, conforme prescrição. Sua memória continua irregular: um dia melhor, outro pior. Está melhor situado com relação aos horários do dia. Mantém-se calmo, tem iniciativa própria para os cuidados básicos de higiene e, segundo a irmã, brinca muito com os sobrinhos. Mini-mental: 18/30. Demonstra uma ressonância afetiva um pouco maior.

Interage melhor com o examinador e participa um pouco mais da consulta, embora ainda fale pouco. Seu semblante apresenta-se menos tenso e carregado e o olhar menos perplexo. Sorri em alguns momentos e mostra-se afetuoso com a irmã: "você é gente boa, Marta". Sorri e pergunta se eu não quero me casar com sua outra irmã, que é solteira: "ela é bonita mesmo!". Não apresenta sintomas psicóticos nem alterações do humor. Há hipomimia facial, certa rigidez muscular e bradicinesia. Persiste um déficit de memória.

Conduta: reduzo haloperidol para 2 mg/d e biperideno para 1 mg/d ( ½ comprimido ). Mantida levomepromazina 25 mg/d.

Discussão:

O presente caso ilustra uma forma cíclica da paralisia geral progressiva (PGP). O paciente apresentou fases maníacas, com exaltação do humor, hiperatividade e delíros de grandeza absurdos, alternadas com fases menos duradouras de depressão grave. Como tornou-se alvo de zombarias e até de ameaças por parte da vizinhança, desenvolveu paralelamente delírios persecutórios.

Alguns aspectos psicopatológicos chamam a atenção em sua evolução, já no HGV: diminuição da ressonância afetiva, desorientação têmporo-espacial, perplexidade diante de sua permanência em um local cujo significado não compreendia, hipomnésia e, posteriormente, outras anormalidades cognitivas ( anomia, acalculia ). As alterações de memória, principalmente, motivaram a solicitação da interconsulta neurológica e a realização da tomografia craniana. Esta mostrou hipotrofia cortical difusa leve. A partir desses achados, fez-se uma investigação laboratorial para causas de demência. Encontrou-se VDRL positivo no soro ( título 1/8 ), FTA-abs positivo e anti-HIV negativo. A confirmação diagnóstica deu-se através do exame do líquor, o qual apresentou VDRL positivo ( título ¼ ) e aumento da concentração de proteínas. Não ocorreu pleocitose e o FTA-abs não foi realizado.

O diagnóstico foi estabelecido aproximadamente um ano e meio após o aparecimento dos primeiros sinais prodrômicos ( ter se tornado relapso no trabalho ) e quinze meses após ter sofrido o seu primeiro quadro maníaco. Em um período de seguimento de quatro meses e três semanas após o término do tratamento penicilínico, observou-se remissão do quadro psicopatológico agudo e a persistência do déficit cogitivo, o qual, no entanto, tem progressivamente esboçado um certo grau de melhora ainda em curso. Está programada uma punção liquórica de controle dentro de seis meses após o tratamento.

A neurossífilis se apresenta de cinco formas básicas, as quais podem, no entanto, se sobrepor: forma assintomática, meningite sifilítica aguda, sífilis vascular cerebral, tabes dorsalis e paralisia geral progressiva ( PGP ) (1). Esta última é a que pode apresentar sintomatologia psiquiátrica importante.

Dos pacientes com sífilis primária não-tratada, 34 a 50% apresentam alterações liquóricas devidas a uma infecção transitória do SNC (1,10), enquanto 7 a 10% vão desenvolver neurossífilis (1). Os pacientes que não apresentam comprometimento transitório do líquor nos dois primeiros anos após a primoinfecção, dificilmente desenvolverão neurossífilis futuramente (1).

A paralisia geral progressiva, ou demência sifilítica, ou demência paralítica, ou paresia generalizada do insano aparece em geral cinco a quinze anos após a infecção primária (1). O início é em geral insidioso e o curso pode ser flutuante, com períodos de exacerbação e remissão. Pode mimetizar qualquer transtorno psiquiátrico. No entanto, o que predomina em mais da metade dos casos são as formas demenciais simples, associadas ou não a alterações neurológicas, como disartria, disgrafia, paralisia de nervos cranianos, neuropatia periférica e outras (1).

Na sífilils tardia a sensibilidade dos testes sorológicos no sangue é a seguinte: VDRL: 70%, FTA-abs: 98% e MHA-TP: 98%(1). Quanto à especificidade, os testes não treponêmicos podem apresentar reações falso-positivas em certas condições clínicas agudas ( pneumonia atípica, malária e outras infecções bacterianas ou virais e após vacinações ) e crônicas ( colagenoses como LES, usuários de narcóticos, HIV positivos, hanseníase, idosos ). Embora mais raramente, com os testes treponêmicos podem ocorrer falso-positivos no Lupus, artrite reumatóide, cirrose biliar e outras doenças inflamatórias crônicas associadas a hiperglobulinemia (1).

Na neurossífilis ativa o líquor tem características inflamatórias ( pleocitose linfocítica e aumento de proteínas totais ). O idoso tende a apresentar valores médios das proteínas liquóricas um pouco mais elevados (11). A sensibilidade do VDRL no líquor varia de acordo com os trabalhos. Isoladamente pode se limitar a 27% (12), mas associado a outros critérios ( FTA-abs, MHA-TP ou contagem de células) consegue-se 94% de especificidade e 87% de sensibilidade (12). Em pacientes coinfectados pelo HIV, foi encontrada uma sensibilidade de 33% e especificidade de 100% (13). FTA-abs no líquor pode apresentar uma considerável incidência de falsos positivos, devido à passagem passiva de anticorpos séricos (1). Isto pode ser resolvido mediante a pesquisa de anticorpos treponêmicos do tipo IgM, através, por exemplo, de hemaglutinação (10). Técnicas de PCR no líquor são uma promessa, mas sua utilidade ainda não está definitivamente estabelecida (14,15).

Em pacientes com neurossífilis, o achado de lesões frontais à Ressonância Magnética mostrou associação estatisticamente significativa com o grau de morbidade psiquiátrica (16). Atrofia cortical correlacionou-se significativamente com déficit cognitivo (16,17).

O tratamento de escolha, para pacientes não alérgicos, consiste em penicilina G cristalina aquosa. Os esquemas posológicos preconizados variam desde 12 até 24 M UI/dia, EV, em doses fracionadas a cada quatro ou seis horas, por 10 a 21 dias (1,10). Alguns trabalhos, no entanto, não encontraram superioridade no uso de penicilina venosa em altas doses sobre a via intramuscular (18).

Os critérios para controle de cura tradicionais consistem na normalização da contagem de células e das proteínas no líquor após seis meses e um melhor desempenho no mini-mental. Roberts e Emsley (19), seguindo 12 pacientes, encontraram também uma forte correlação positiva com a redução dos títulos do VDRL no líquor com seis e doze meses. Wilner e Brody (19), seguindo 64 pacientes por 10 anos após tratamento adequado, encontraram novos achados neurológicos em 39%, indicando falência terapêutica. Em pacientes coinfectados pelo HIV, tendem a ser ainda maiores a taxa de falência e a latência da resposta terapêutica (6,20,21). É imprescindível, portanto, punção liquórica de controle após seis meses.

O prognóstico dos pacientes com neurossífilis depende muito da precocidade do tratamento (18). Caso sejam tratados nos primeiros três meses da doença, até 50% poderão apresentar remissão dos sintomas. Após um ano de evolução, no entanto, são poucas as chances de melhora. Os casos não tratados tendem a evoluir para o óbito em cerca de três anos (22).

Discussão sobre a psicopatologia da neurossífilis:

Para Bleuler (22), a PGP pode assumir os seguintes tipos clássicos de apresentação:

1 – Forma demencial simples ( sem sintomas psicóticos proeminentes ) – é a forma mais comum. Assume curso progressivo, sem períodos de remissão e apresenta-se com ou sem sinais neurológicos. O paciente começa a falhar em seu trabalho e em seu comportamento social. Isso pode acontecer lentamente ao longo de anos, ou rapidamente em poucas semanas. Torna-se descuidado, esquece-se de pagar suas contas, compra além do que dispõe para pagar. Torna-se egoísta, irrita-se quando não lhe atendem as vontades, troca nomes e lugares.

2 – Forma maníaca ou expansiva ou clássica – a primeira a ser descrita, mas não é a mais comum. Ocorrem acessos maníacos agudos, nos quais o paciente tem um sentimento aumentado de energia e felicidade, agita-se, canta, grita, insulta, torna-se impulsivo, desenvolve delírios de grandeza absurdos ( acha-se o Criador, ou o inventor de uma bicicleta que dá volta ao mundo em três dias, tem milhões de aviões, possui uma conta bancária milionária, é dono de empresas ou de muitas fazendas com milhares de cabeças de gado, etc.). Pode haver períodos de remissão e, a cada novo acesso maníaco, advém uma maior deterioração da inteligência, até a demenciação total com o paciente restrito ao leito.

3 – Forma eufórica – o paciente mantém um estado eufórico com fabulações e certas idéias de grandeza variáveis, mas sem o quadro maníaco descrito acima. Evolui para demência.

4 – Foma melancólica ou depressiva – quadro depressivo com idéias delirantes de ruína ou culpa e frequentes tentativas de auto-extermínio. O enfermo acha que cometeu todos os pecados, vai ser terrivelmente castigado e suas vísceras se encontram carcomidas. Alguns pacientes permanecem no leito, aguardando seu destino, outros correm de um lado para o outro gritando sem cessar.

5- Forma agitada – relativamente rara segundo Bleuler. Há intensa agitação psicomotora ( sem estado maníaco ), confusão mental, alucinações e/ou ilusões visuais ou auditivas, delírios agudos, convulsões e um curso agressivo ( é chamada de "paralisia galopante" quando evolui para morte em algumas semanas ).

6 – Formas alternativas: - forma cíclica – apresenta alternância de estados maníacos e melancólicos com um estado de ânimo indiferente, havendo ou não intervalos livres

- forma paranóide

- paralisia neurastênica

- forma catatoniforme

- taboparalisia

- paralisia de Lissauer: afasia ou hemianopsia

Segundo Bumke (23), o essencial na apresentação clínica da PGP é o quadro deficitário global intelectivo-afetivo ( demência ) [sintomas cardinais ou axiais ], ao qual pode se somar uma variedade de roupagens psicopatológicas [ sintomas corticais ]. O autor se indaga se a roupagem psicopatológica assumida dependeria preferencialmente da personalidade pré-mórbida do paciente ( seu temperamento ) ou da distribuição e intensidade do processo anátomo-patológico. Hoche (23) entendia os sintomas cardinais como devidos ao processo anátomo-patológico causado pela presença do Treponema, e os sintomas corticais como gerados por toxinas liberadas pelo agente. Bumke já questiona essa divisão estanque (23).

Sintomas prodrômicos podem preceder em até dez anos a eclosão propriamente dita da doença: alterações pupilares, alterações de caráter ( os enfermos tornam-se egoístas, materialistas, grosseiros, promíscuos, etc ) e sintomas neurastênicos (22,23). Bumke ressalta que a PGP pode desenvolver quadros maníacos, melancólicos, hipocondríacos e até paranóides; também se observam estados delirantes e, raramente, alucinoses, excitações epilépticas, estupores catatônicos e uma síndrome de Korsakow ( que aqui se distinguiria pela natureza fantástica, absurda das fabulações ) (23).

Embora a frequência relativa de cada forma clínica de apresentação varie de uma amostra para outra, Junius e Arndt, examinando várias centenas de pacientes, encotraram a seguinte distribuição (23):

- formas demenciais: 37,25% dos H ,e 49,93% das M

- formas expansivas: 26,73% dos H ,e 25,88% das M

- formas depressivas: 16,8% dos H ,e 10,47% das M

- formas agitadas : 7,91% dos H, e 4,42% das M

- formas mistas : 10,42% dos H, e 9,07% das M

- formas inseguras: 0,87% dos H, e 0,22% das M

As formas clínicas depressivas e maníacas se distinguem dos quadros bipolares pela característica absurda dos delírios ( de grandeza ou de negação ), pelo déficit cognitivo e pela baixa ressonância afetiva (22,23). Nos quadros graves, muitas vezes tem-se uma fonte inesgotável e sugestionável, que pode ir aumentando de acordo com as perguntas, de idéias fantásticas ( produto da imaginação ), mais do que verdadeiras concepões delirantes ( alteração do juízo de realidade) (23).

Devido ao déficit de memória, também não é sempre fácil distinguir se os paralíticos têm verdadeiras alucinações ou apenas simples fabulações (23). Obersteiner e Kraepelin consideram a frequência das alucinações em torno de 10%, sendo mais comuns nos pacientes com história de alcoolismo associada. Junius e Arndt encontraram entre 177 paralíticos gerais que sofriam de alucinações, 54 etilistas crônicos (23).

Quanto às manifestações neurológicas da neurossífilis (22,23), as pupilas de Argyll-Robertson constituem um sinal frequente ( até ¾ dos casos ): pupilas pequenas, irregulares, pouco fotorreativas, mas que contraem-se rapidamente na acomodação visual para distância ( perto-longe ). Os reflexos tendinosos podem estar aumentados (SNMS), sobretudo em casos avançados, ou diminuídos se associado a tabes ( lesão do componente aferente do arco reflexo ). Pode haver disartria ( voz monótona, débil, lenta, balbuciante ), tremores ou fasciculações linguais, disfagia, paresia do nervo facial, hipomimia facial e alterações da escrita ( letras irregulares, borradas ) devidas a apraxia + afasia de expressão ( letras, sílabas ou palavras são esquecidas, trocadas ou repetidas, e o paciente não consegue percebê-lo espontaneamente). Outros achados são: convulsões, febre, reabsorção óssea, perda de peso, insônia, alterações sexuais, atrofia do nervo óptico, cefaléia, parestesias, redução do peristaltismo intestinal, incontinência urinária e fecal, ataxia de base larga e paralisia espástica progressiva.

CONCLUSÃO

A neurossífilis tem sido frequentemente subdiagnosticada devido à grande variabilidade de sua apresentação clínica (24) e ao longo período de uso da penicilina, que pode alterar a evolução natural da doença, produzindo formas atípicas (25-27). Seu diagnóstico tende a ser particularmente difícil em pacientes que já possuem um transtorno psiquiátrico de base (28). Deve-se, portanto, pensar nessa possibilidade diante de qualquer quadro psiquiátrico atípico ou com sinais de organicidade. Desse modo, a sistematização de um rastreamento sorológico rotineiro nesses pacientes permitiria que muitos casos fossem detectados precocemente antes de evoluir para o estágio demencial irreversível (2,29,30).

Summary:

The progressive paralysis may present itself under many psychiatric manifestations. After the introduction of therapy with penicilin on treatment of syphilis, its incidence has had a great decline. Because of this, clinicians from several specialties progressively stop from thinking on such pathology. On last decades otherwise has been verified an increase on its incidence because of changing on sexual habits, inadequate treatment of primary forms, lack of precoce diagnosis and treatment, besides association with HIV infection. On this present article, the authors relate a case of a 37 year old patient, HIV negative, presenting a ciclic clinical form of neurosyphilis, diagnosed on march 99 at Psychiatric Hospital Galba Velloso. The authors develop a short discussion about diagnosis, treatment and psychopathology of progressive paralysis. They finally emphasize the importance of contemplating this possibility on daily psychiatric practice.

Key Words

Neurosyphilis

Progressive Paralysis

Psychopathology

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